Алкогольный гепатоз печени

Алкогольная болезнь печени

Люди, регулярно злоупотребляющие алкоголем, сталкиваются с такой проблемой, как алкогольная болезнь печени. В результате её развития возможно возникновение цирроза, жировой дистрофии и гепатита печени. Эти заболевания очень серьезные, и лечить их сложно. Чаще они поражают мужчин, но их развитие быстрее проходит у женщин. Своевременная помощь при обнаружении такой проблемы позволит избавиться от серьезных последствий.

Симптомы алкогольной болезни печени

Симптомы отличаются по стадиям, в которой протекает заболевание.

Первая стадия

Первая стадия заболевания протекает бессимптомно. Но у некоторых больных можно наблюдать:

  • боли в правом подреберье;
  • сниженный аппетит;
  • тошноту.

Возможно проявление желтухи.

Вторая стадия

Острая алкогольная болезнь печени симптомы не проявляет. Она начинается и протекает быстро, и чаще заканчивается смертью. На этой стадии можно наблюдать такую симптоматику:

  • тупая боль с правой стороны;
  • тошнота и рвота;
  • диарея;
  • потеря аппетита;
  • слабость.

Помимо этого, не зависимо от стадии заболевания, очень часто оно сопровождается гипертермией.

Хроническая форма

Хроническая форма протекает долго и с осложнениями. Регулярно появляются такие симптомы:

  • умеренная боль в правом подреберье;
  • отрыжка;
  • тошнота;
  • запоры и диарея.

Очень редко возможно проявление желтухи. Когда болезнь начинает прогрессировать, развивается цирроз печени. В данном случае можно наблюдать свойственную для него симптоматику:

  • покраснение ладоней;
  • сосудистые звёздочки;
  • изменение консистенции ногтей;
  • гинекомастия.

Чем сильнее цирроз развивается, тем больше симптомов можно наблюдать. Именно поэтому важно вовремя диагностировать недуг и начать его лечение.

Формы

Алкогольная болезнь печени проявляется всего двумя формами: прогрессирующей и персистирующей. Каждая форма отличается своими особенностями.

Прогрессирующая форма

Протекает в трех стадиях:

  • легкой;
  • средней;
  • тяжёлой.

В этой форме происходит поражение печени, которое почти всегда приводит к циррозу. Если своевременно прекратить употребление алкоголя при обнаружении первичной симптоматики, то можно полностью стабилизировать положение. Но не обойтись и без правильного лечения и профилактических мер. Но даже при таком подходе возможны рецидивы и проявление остаточных явлений. После того как обнаружена алкогольная болезнь печени, симптомы и лечение должны определяться врачом, и им же должны производится все восстанавливающие процедуры.

Персистирующая форма

Эту форму заболевания считают стабильной. То есть, если своевременно прекратить употребление спиртной продукции, то можно полностью купировать развитие воспалительных процессов. В противном случае заболевание перерастет в прогрессирующую форму со всеми вытекающими из этого последствиями. Для выявления алкогольного гепатита этой формы необходимо пройти ряд лабораторных исследований, так как оно протекает без ярко выраженной симптоматики.

Причины

Заболевание развивается из-за бесконтрольного употребления алкоголя. В результате этого в организм попадает этил, содержащийся в спирте. По сути он является ядом для организма человека. Он попадает в желудок и печень, где расщепляется и выводится из организма естественным путем. Но если алкоголь употребляется регулярно, организм не успевает справляться с его переработкой и выведением. Таким образом в печени скапливаются токсические вещества, вызывая различные заболевания.

Основные причины возникновения болезни печени:

  • длительное потребление алкоголя в больших дозах;
  • генетическая предрасположенность;
  • болезни печени, перенесённые или действующие.

Всё это приводит к возникновению первой стадии алкогольной болезни печени. И если не начать своевременное лечение, она перейдет в другие стадии, справиться с которыми будет сложно.

Стадии алкогольной болезни печени

Всего их три: стеатоз, алкогольный гепатит, цирроз.

Стеатоз печени

Это первая стадия — алкогольная жировая болезнь печени. Она развивается практически у всех людей, чрезмерно употребляющих алкоголь. Если бросить пить, то в течение нескольких недель состояние органа нормализуется без вмешательства врачей. Но если продолжать употребление алкоголя, разовьётся сначала алкогольный гепатит, затем — цирроз органа.

Алкогольный гепатит

На этой стадии развивается подострое воспаление печенки. Ей свойственны появление гигантских митохондрий, телец Мэллори, развивается фиброз. Болезнь, протекающая на этой стадии, сопровождается нарушением работы печени, а в конечном счете развивается цирроз. Очень часто возникают осложнения, такие как кровотечения из варикозно расширенных вен. Это симптом того, что болезнь прогрессирует, и требуется немедленно заняться её лечением, обратившись в медицинский центр.

Цирроз печени

Последняя стадия заболевания, которая развивается очень часто у алкозависимых людей. Сопровождается массивными фиброзами, нарушениями основных функций печени. Приводит к развитию портальной гипертензии. Значительно повышается риск развития прочих заболеваний, к примеру, гепатоцеллюлярной карциномы. Как следствие, это приводит к летальному исходу.

Диагностика

После выявления симптомов алкогольной болезни печени, следует обратиться в медцентр и пройти полную диагностику. Она начинается со сбора анамнеза для выявления периодичности и количества употребляемого алкоголя. Врач задает наводящие вопросы, на которые надо отвечать максимально правдиво. От этого этапа зависит, какие последующие шаги будут предприняты врачом для диагностики и устранения проблемы.

Читайте также:
Малиновая наливка в домашних условиях на водке

Затем назначаются анализы крови. При лабораторных исследованиях можно выявить, в каком состоянии находится печень, и какие меры можно предпринять для её нормализации. После этого обязательно назначается ультразвуковое исследование не только печени, но и брюшной полости. Проводится ряд других, дополнительных, исследований:

  • МРТ;
  • допплерография;
  • компьютерная томография;
  • радионуклеиновое исследование.

Возможно проведение инструментальных исследований, к которым относится биопсия, изучаются размер и форма печени, а главное — выявляются изменения, происходящие в ней. Именно биопсия дает окончательный ответ о состоянии печени, после чего врачом разрабатывается стратегия лечения.

Лечение алкогольной болезни печени

Если выявлена алкогольная болезнь печени, лечение на ранней стадии может предотвратить её развитие и даже восстановить полноценную работоспособность органа. При переходе болезни на другие стадии, лечение заключается в купировании симптомов и предотвращении прогрессирования заболевания. Обязательно проводятся профилактические мероприятия по предотвращению осложнений.

Самый важный фактор при лечении, ускоряющий весь процесс и гарантирующий полное выздоровление – полный отказ от употребления алкоголя. К тому же это заметно улучшит общее состояние человека и избавит его от алкогольной болезни печени ранней стадии.

Главный метод лечения печени мед. центра заключается в специальной диете и употреблении мультивитаминных комплексов. В случае выраженной анорексии, питание производится специализированным зондом. Важна дезинтоксикация. Для этого проводится медикаментозная терапия с применением растворов пиридоксина и глюкозы. Применяются препараты, способные регенерировать клетки печени для восстановления её функциональности.

Лечение включает в себя прием кортикостероидов. Особенно они актуальны при острой или тяжёлой форме алкогольной болезни печени и тогда, когда жизнь больного находится в опасности. Назначается урсодезоксихолевая кислота в качестве гепатопротектора, который способствует урегулированию липидного обмена. Но помимо такого лечения необходимо произвести нормализацию психологического состояния пациента. С этой целью применяется гептрал.

Последний этап лечения – восстановительные процедуры:

  • рефлексотерапия;
  • физиотерапия
  • электрофорез;
  • массажная терапия;
  • ЛФК.

В крайнем случае применяется хирургическая коррекция, но чаще обходятся без нее. Если заболевание запущено, то потребуется проведение трансплантации печени. Перед началом такой операции употребление алкоголя запрещено в течение 6 месяцев (до её начала). Окончательные результаты заносятся в историю болезни, где цирроз печени, алкогольная этиология также фиксируются.

Не стоит заниматься самолечением. При первых же признаках алкогольной болезни печени надо обратиться в медицинский центр для получения квалифицированной помощи. Это поможет достичь полного выздоровления.

Осложнения

Алкогольная печеночная болезнь приводит к таким осложнениям, как:

  • печеночная энцефалопатия;
  • кровотечения в ЖКТ;
  • почечная недостаточность.

Возможно образование рака печени. Осложнения всегда приводят к тяжёлым последствиям, а без своевременного их устранения возможен летальный исход. Чтобы их избежать, необходимо соблюдать простые правила профилактики.

Профилактика алкогольной болезни печени

Рекомендации лечащего врача нужно соблюдать неукоснительно. Главное правило профилактики – избегать употребления спиртных напитков. Даже если печень уже повреждена, отказ от алкоголя нормализует её состояние. Не стоит забывать, что от алкогольной болезни печени большинство пациентов умирает в течение 5 лет. Поэтому профилактические меры крайне важны.

Профилактика — не только отказ от спиртного. Для предотвращения перехода болезни на другую стадию, требуется её своевременное лечение в медицинском центре. А для этого рекомендуется регулярно проходить диагностику. Ну и самое важное – правильное питание, которое должно разрабатываться опытным диетологом.

Диета при алкогольной болезни печени

Главное при диете – уравновесить обмен веществ и защитить печень от вредных факторов, приводящих к её разрушению. Питание должно включать белки, углеводы. Не стоит злоупотреблять жареной, острой и жирной пищей. Не рекомендуется переедать. Наиболее полезны блюда на пару или свареные. Запечённая и тушеная пища не повредит. Нельзя использовать соль.

Эффективное воздействие на печень оказывают следующие овощи и фрукты:

  • капуста;
  • свекла;
  • груши;
  • морковь;
  • яблоки.

Можно есть мясо, но нежирное: говядина и телятина подойдут отлично. Рыба должна быть нежирной, в вареном виде. Молоко — низкой жирности, творог и сметана — не повредят (в небольших количествах).

Из рациона следует исключить:

  • ржаной хлеб;
  • бульон;
  • консервы;
  • чеснок;
  • грибы;
  • бобовые;
  • маринованные овощи;
  • сало;
  • сардельки;
  • маргарин;
  • кофе и какао;
  • шоколад.

Диету нужно подбирать индивидуально, с диетологом. Поэтому необходимо обратиться в медицинский центр для получения подробных рекомендаций по правильному питанию.

Алкогольная болезнь печени

Согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют следующие расстройства печени:

  • К 70. Алкогольная болезнь
  • К 70.0. Алкогольная жировая инфильтрация
  • К 70.1. Алкогольный гепатит, токсический
  • К 70.9. Алкогольная болезнь, не уточненная

Болезни печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы и функционального состояния гепатоцита, вызванные систематическим употреблением спиртных напитков. Алкогольные болезни печени относятся к токсическим.

Читайте также:
Классификация виноградных вин

Выделяют:

  1. адаптивную алкогольную гепатопатию, которая является начальной стадией заболевания, устанавливается на основании гистоморфологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов (гипертрофия гладкого эндоплазматического ретикулума, резко увеличенные митохондрии, гепатоциты с матово-стекловидным цитозолем, тельца Мэллори – специфический гиалин);
  2. алкогольная жировая дистрофия печени(жировой гепатоз) – наиболее часто встречающаяся форма алкогольной болезни.

Жировой гепатоз печени. Симптомы и лечение

Жировой гепатоз печени (жировая дистрофия) – выявляется на стадии развития ввиду неявных симптомов, а иногда их отсутствия. Клинические проявления (симптомы) жирового гепатоза печени скудные: тяжесть правого подреберья, вздутие живота, тошнота, диарея после употребления жирной пищи.

У 30% больных жировой дистрофией печени жалоб не наблюдается. Часто у 70% больных наблюдается гепатомегалия с гладкой поверхностью. Иктеричность, увеличение селезенки обнаруживаются редко.

В биоптатах определяют до 10% жира на влажный вес биопсионного материала, гепатоциты содержат крупные жировые капли.

У 1/3 больных жировой дистрофией печени имеет место гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение поглотительно-экскреторной функции, установленное на основании бромсульфалеиновой пробы, нерезкое повышение аминотрансферазной активности и гаммаглютамилтранспептидазы. Жировая дистрофия печени подтверждается данными УЗИ на основании эхосимеотики, свойственной жировому гепатозу.

Разновидностью жирового гепатоза печени при хроническом алкоголизме является синдром Циве. Кровь характеризуется выраженным нарушением липидного зеркала (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипидемия). Наблюдается гемолиз крови (как результат снижения резистентности эритроцитов на фоне дефицита витамина Е), повышение уровня билирубина.

Жировой гепатоз печени, лечение

Жировая дистрофия печени без наличия фиброза не является предцирротическим состоянием. При прекращении употребления спиртных напитков структура органа обычно восстанавливается за 4-6 недель.

При жировом гепатозе печени назначается диета с достаточным количеством белка, полиненасыщенных жирных кислот (растительные масла, рыба), препараты, содержащие силимарин (гепатопротекторы-антиоксиданты), поливитаминные драже, содержащие микроэлементы, особенно важен цинк, так как он является составляющей ферментов алкогольдегидрогеназу, супероксид-дисмутазу (антиокислительная система организма), ферментов, стимулирующих иммунную систему.

Кроме диеты для лечения жирового гепатоза печени необходимы витамины. Непременно следует назначать альфа-токоферол либо витаминными препаратами, либо увеличить потребление витамин-Е-содержащих продуктов: преимущественно нерафинированные растительные масла, желток, орехи, гречка, петрушка, проросшие семена пшеницы.

Алкогольный фиброз печени

Алкогольный фиброз представляет собой появление на фоне длительного употребления алкоголя перицеллюлярного и венулярного фиброза. Эта форма болезни предшествует циррозу, иногда без клинических, гистологических признаков острого или хронического алкогольного гепатита. Важным моментом при развитии фиброза является способность этанола активизировать ПОЛ и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему, липоциты – клетки, ито, которые проявляют способность вырабатывать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов, что создает перицеллюлярный фиброз.

Клинические и функциональные проявления фиброза и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью первого является повышение в крови аминокислот пролина, оксипролина, являющихся крупной составляющей коллагена.

Перивенулярный фиброз может быть остановлен отказом от алкоголя, лечением как при жировой дистрофии печени. Хронический центролобулярный склероз трансформируется в цирроз даже при полной абстиненции, однако лечение, отказ от алкоголя задерживают развитие стадии цирроза.

Алкогольный гепатит и цирроз печени

Алкогольный гепатит соответственно Международным классификациям болезней печеночного органа делят на острый и хронический. Болезнь является одним из основных вариантов, наряду с алкогольным фиброзом, трансформируется в цирроз.

Острый алкогольный гепатит – эпизоды острого токсического некроза (острая печеночная недостаточность алкоголиков), протекают крайне тяжело, часто представляют угрозу для жизни больного.
Эта форма гепатита развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 3-5 лет, при этом играет роль недостаточное питание, наличие алкоголизма у родителей, снижение активности ацеталь- и алкогольдегидрогеназы, снижение антигена HLA В40.

Установлена зависимость недостатка антигена гистосовместимости HLA В40 с развитием хронического активного гепатита с последующим переходом в цирроз.
Эта форма гепатита (острый некроз) может развиваться на фоне жировой дистрофии печени, острых гепатитов, фиброза или цирроза. При циррозе развитие острого гепатита (некрозов) очень часто приводит к распадной (паренхиматозной) и шунтовой (портокавальной) печеночной энцефалопатии, что чаще всего заканчивается летальным исходом.

Гистологически наблюдается перивенулярное поражение гепатоцитов, баллонная дистрофия, их некроз, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), лейкоцитарная инфильтрация, перицеллюлярный фиброз и т.д. Некроз гепатоцитов центра печеночных гексагональных долек.

Острый гепатит часто развивается у лиц молодого, среднего возраста после запоя с предшествующим длительным употреблением алкоголя. Характерно острое появление болевого, диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря массы тела. Боли локализуются у правого подреберья, подложечной области. Может быть лихорадка.

Читайте также:
Химический состав вина

При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия, лихорадка. Область расположения органа болезненна при пальпации, гладкая. У части больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.
Отмечаются сопутствующие инфекции: пневмония, пиелонефрит, активный туберкулез. Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом, темной мочой встречаются редко. Кровь характеризует выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы, незначительное повышение AST, ALT.

Выделяют молниеносный (фульминантный) острый алкогольный гепатит, который протекает тяжело, часто с неблагоприятным прогнозом, латентный вариант с бессимптомным течением. Всегда наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ.

Прогностически неблагоприятными симптомами является печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, удлинение протромбинового времени более чем на 50%, рецидивы острого гепатита на стадии сформировавшегося цирроза. Прогноз наиболее благоприятен при латентной форме острого гепатита.

Выздоровление возможно при полном отказе от алкоголя, но это не всегда гарантирует отсутствие впоследствии цирроза.

Хронический гепатит делят на персистирующий и активный легкой, средней, тяжелой степени, чаще всего представляющие собой стадии прогрессирования острого гепатита.

Хронический персистирующий гепатит гистоморфологически проявляется перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом, тельцами Мэллори, баллонной дистрофией гепатоцитов. Подобная картина без прогрессирования фиброза может сохраняться 5-10 лет даже при умеренном употреблении алкоголя.

Хронический персистирующий гепатит сопровождается умеренными болями живота, вздутием, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой. Печеночный орган увеличен незначительно, уплотнен. Диффузное уплотнение, увеличение подтверждается данными УЗИ. Умеренно повышается активность гаммаглютамилтранспептидазы, трансаминаз сыворотки крови, а иногда тимоловой пробы.

Хронический активный гепатит имеет вышеописанную гистоморфологическую картину алкогольного гепатита с наличием более или менее выраженным активным фиброзом, склерозирующим гиалиновым некрозом. Воздержание от алкоголя на протяжение 3-6 мес. приводит к улучшению морфологической картины по типу хронического неалкогольного гепатита. Для хронического активного гепатита при наличии аутоиммунной деструкции паренхимы характерно прогрессирование процесса с переходом к циррозу.

Клинические проявления более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха, спленомегалия (при переходе в цирроз орган резко может уменьшиться). Значительно повышается билирубин, гаммаглютамилтранспептидаза, иммуноглобулин А, умеренно тимоловая проба, трансаминазная активность крови.

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печеночного органа нет, но существуют изменения, достаточно характерные для воздействия этанола. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори), характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов, звездчатых ретикулоэпителиоцитов. Гиалин – вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитом. При светооптическом исследовании он имеет вид эозинофильных масс различной формы (лентовидной, сетчатой, глобулярной, неправильной), которые локализуются обычно вблизи ядра цитоплазмы гепатоцитов. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно. При трехцветной окраске по Мэллори скопления гиалина окрашиваются розовым цветом.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкогольный гиалин выявляется как фибриллярный или гранулярный материал. Фибриллы гиалина короче и толще нормальных тонофиламентов. Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, индийском детском циррозе, болезни Вильсона-Коновалова, первичном билиарном циррозе, раке печени, после операции наложения кишечного анастомоза по поводу ожирения.

Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией, вакуолизацией элементов гладкой цитоплазматической сети, образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов свидетельствуют о несостоятельности их фагоцитарной функции: цитолемма их не образует выростов, единичные лизосомы с электронно-светлым содержанием.

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются:

  1. жировая дистрофия гепатоцитов;
  2. очаги колликвационного некроза, поражающие центральные отделы долек;
  3. воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое число нейтрофильных лейкоцитов;
  4. перестройка структуры печеночного органа с образованием ложных долек преимущественно монолобулярного типа разделенных узкими фиброзными септами.

Важное диагностическое значение при хронических гепатитах (алкогольных, как любой другой этиологии) имеет проведение УЗИ органов брюшной полости (печени, селезенки и других органов), а также на предмет выявления асцита и размеров воротной вены. Ультразвуковая допплерография должна выполняться для исключения или установления степени выраженности портальной гипертензии. Традиционно продолжают применять при диагностическе радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию.

Алкогольная
болезнь печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это комплекс патологических изменений в печени, развитие которых вызвано хроническим употреблением алкоголя в токсических дозах.

Около 30% всех диффузных поражений печеночной ткани связано именно с АБП 1 . Длительный прием алкогольных напитков негативно отражается на всех органах и системах, в том числе и печени. Дело в том, что этанол в клетках печени в процессе метаболизма превращается в ацетальдегид, который и оказывает токсическое действие на клетки. 9 Стоит отметить, что у женщин в среднем отмечена более низкая активность фермента, обеспечивающего образование ацетальдегида, в сравнении с мужчинами, чем объясняется более тяжелое течение АБП среди женщин и развитие алкогольного повреждения печени в более короткий период времени и при более низких дозах потребляемого алкоголя 1 (20 г/сутки для женщин в сравнении с 30 г/сутки для мужчин). 10

Читайте также:
Сорта чешского пива

Цирроз печени в России

В большинстве развитых стран АБП является одним из самых распространенных заболеваний, которое диагностируют у 10-25% мужчин и немного реже среди женщин 2 . Исследования ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) показали, что цирроз печени в России занимает шестое место среди всех причин смертности 2 .

АБП можно было бы назвать алкогольной жировой болезнью печени, что связано с развитием жировой дистрофии печени на первой стадии заболевания при систематическом употреблении этанола в высоких дозах. 1 Такой феномен, накопление жира в клетках печени, происходит и при неалкогольной жировой болезни печени.

Причины, факторы риска

Основная причина развития АБП — злоупотребление алкоголем, однако прямой зависимости между дозами регулярно употребляемых спиртных напитков и возникновением болезни, степенью ее прогрессирования и прогнозом не установлено 1,3 . Основными факторами риска развития АБП являются:

  • Ежедневный длительный прием алкоголя в токсических дозах: больше 30г этанола для мужчин 10 (это 75 г водки или 600 мл пива), а для женщин — 20 г (примерно 200 мл вина) в сутки 1 . Допустимое к ежедневному потреблению количество алкоголя, расценивающееся как «безопасная доза», разнится:
    в европейских рекомендациях по диагностике и лечению АБП 10 , например, «безопасной дозой» для женщин считают прием 12 г этанола в сутки и 24 г/сутки для мужчин. Влияет и вид напитка: появились данные, что среди потребителей красного вина, риск развития алкогольного цирроза печени ниже, чем при употреблении пива или крепких спиртных напитков 4 . Однако, не стоит воспринимать такие новости как руководство к действию. В любом случае алкоголь — фактор токсического повреждения, поэтому следует осторожно относиться к употреблению алкогольных напитков даже в самых малых дозах.
  • Наследственность. Предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени объясняется генетически обусловленными различиями в работе ферментных систем, отвечающих за нейтрализацию этанола 1 .
  • Этническая принадлежность. Недостаточная активность фермента, метаболизирующего этанол, наблюдается у 50% населения Азии. 1
  • Избыточный вес или ожирение. Является независимым фактором риска развития АБП. 1
  • Алкогольная зависимость у лиц с вирусными гепатитами (особенно В и С) ассоциировано с более выраженными патологическими изменениями в органе, а также с более высоким уровнем смертности в сравнении с пациентами, не страдающими вирусными гепатитами. 1
  • Аутоиммунные процессы. Патологические иммунные реакции могут обуславливать дальнейшее повреждение органа даже после прекращения действия алкоголя. 1

Механизм развития АБП

Этанол в желудке и в печени окисляется до ацетальдегида, весьма реактогенного соединения, которое повреждает белки, нарушает их функции, что в свою препятствует нормальной функции клеток печени, стимулирует перекисное окисление липидов свободными радикалами.

При этом нарушается обмен жиров и отложение жировых капель в клетках печени. Токсическое действие ацетальдегида ведет также к повреждению мембран клеток и, в конечном счете, их гибели. 1

Стадии и их симптомы

Клинические проявления АБП зависят от стадии заболевания, которые перетекают из одной в другую:

  • Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия) — наиболее частая форма, ее диагностируют у 50-90% пациентов, которые злоупотребляют алкоголем 1 .
    Протекает обычно бессимптомно или с неспецифическими симптомами, такими как слабость, снижение аппетита, тяжесть и дискомфорт в животе, правом подреберье. Может развиваться длительно или, наоборот, стремительно в течение нескольких недель 1 . При инициации терапии на данной стадии и прекращении потребления алкоголя можно добиться полной регрессии стеатоза 1,11 .
  • Алкогольный стеатогепатит — прогрессирующий воспалительно-дистрофический процесс в печени, связанный с повреждением печени алкоголем. Среди больных, госпитализированных с АБП, эта стадия заболевания диагностируется у 10-35% пациентов. К сожалению, алкогольный стеатогепатит может быть ассоциирован с высоким уровнем летальности в первый месяц заболевания (до 50%).
    В таких случаях его называют «алкогольным гепатитом тяжелого течения», и при этом состоянии врачи могут применять глюкокортикоиды. 12
  • Алкогольный фиброз с переходом в цирроз печени 5 — формирование соединительной ткани на месте участков некроза (гибели гепатоцитов).
    Состояние пациентов до некоторых пор может оставаться удовлетворительным, но при декомпенсации заболевания могут наблюдаться желтуха, печеночная энцефалопатия, склонность к кровотечениям и отеки.

При осмотре пациента с циррозом врач может обратить внимание на так называемый алкогольный габитус, или «facies alcoholica»: телеангиоэктазии, контрактура Дюпиетрена (характерно неразгибающиеся пальцы руки), атрофия мышц плечевого пояса, увеличение лимфоузлов и слюнных желез. 12 Кроме того, на данной стадии может параллельно развиваться алкогольная полинейропатия (чаще всего нарушения ощущения и движения в конечностях), воспаление поджелудочной железы (панкреатит), поражение сердца (кардиомиопатия).

Читайте также:
Как хранить открытое вино

Диагностика

Один из ключевых вопросов диагностики АБП — заподозрить алкоголь как причину патологии. Естественно, пациенты не всегда готовы признать, что злоупотребляют алкогольными напитками. Разработаны даже специальные опросники, которые помогают ненавязчиво прояснить отношения пациента с «зеленым змием» 6 .

Результаты лабораторных исследований также помогают подтвердить диагноз 8 :

Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) – начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как “Алкогольный фиброз и склероз печени” – K70.2).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел “Этиология и патогенез”). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
– различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
– для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.

Читайте также:
Самогон на черносливе

2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 – в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.

Лабораторная диагностика

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве – редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
– увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
– гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
– увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Глава 6. Алкогольная болезнь печени

  • Листать назад Оглавление Листать вперед

    Эпидемиология. Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin и A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют.

    Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. В то же время данная доза может рассматриваться как критическая, преимущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день.

    Развитие алкогольной болезни печени (АБП) не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо учитывать только общую концентрацию этанола.

    Постоянное употребление алкоголя наиболее опасно, поэтому риск АБП ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.

    Термины “АБП” и “алкоголизм” не являются синонимами, последний применяется в наркологии для обозначения состояния, характеризующегося психической и физической зависимостью от алкоголя. Более того, по данным A.D. Wodak и соавторов (1983 г), у большинства больных АБП наблюдается слабо выраженная зависимость от алкоголя. У них редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет им употреблять спиртные напитки в больших количествах на протяжении многих лет.

    Факторы, способствующие развитию АБП. Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы слизистой оболочки желудка, что обусловливает более активный печеночный метаболизм этанола.

    Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов. (см. ниже).

    Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов.

    Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения печени.

    Токсичность ксенобиотиков. (см. ниже)

    Метаболизм алкоголя. Основным местом метаболизма этанола является печень. До 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) до ацетальдегида.

    1. С2Н5ОН + НАД + СН3СНО + НАД·Н + Н +
    Этанол Ацетальдегид

    Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи митохондриального фермента альдегидегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил-СоА.

    АлДГ
    2. С2Н4О + НАД + СН3СООН + НАД·Н + Н +
    Ацетальдегид Ацетат

    В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД·Н.

    Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. АДГ кодируется пятью различными локусами на хромосоме 4. Преобладание наиболее активного изофермента АДГ 2, чаще всего встречающееся у представителей монголоидной расы, обусловливает повышенную чувствительность к спиртным напиткам, проявляющуюся тахикардией, потливостью, гиперемией лица. В случае продолжения употребления алкоголя риск развития поражения печени у них выше вследствие усиленного образования ацетальдегида.

    Читайте также:
    Как хранить вино

    АлДГ кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. У 50% китайцев и японцев основной изофермент АлДГ 2 находится в неактивном состоянии, что служит причиной накопления ацетальдегида и повышения риска поражения печени.

    Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанол-окислительной системой (МЭОС). Входящий в систему цитохром Р450 2Е1 участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При повышении нагрузки МЭОС проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками. Усиленная работа МЭОС ведет к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов.

    Роль каталазной системы, локализованной в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях, в метаболизме этанола у человека незначительна.

    Патогенез. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием АлДГ и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основными из них являются:

    • усиление перекисного окисления липидов,
    • нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях,
    • подавление репарации ДНК,
    • нарушение функции микротрубочек,
    • образование комплексов с белками,
    • стимуляция продукции супероксида нейтрофилами,
    • активация комплемента,
    • стимуляция синтеза коллагена.

    Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции основного структурного компонента клеточных мембран – фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, изменениям функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

    Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящим название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

    На экспериментальных моделях показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к усилению апоптоза – программированной смерти клеток.

    Нарушение липидного обмена. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД + и увеличение соотношения НАД·Н/НАД. Это приводит к сдвигу вправо реакции:

    Дегидроксиацетонфосфат + НАД·Н + Н + глицеро-3-фосфат + НАД +

    Последствием повышенного синтеза глицеро-3-фосфата является усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим, нарастание концентрации НАД·Н сопровождается снижением скорости b -окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

    Нарушение функции митохондрий. Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. В роли непосредственных “виновников” указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярного стеатоза печени, представляющего собой одно из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

    Повышение клеточного редокс-потенциала. Увеличение соотношения НАД·Н/НАД ведет к повышенному синтезу лактата из пирувата, что обусловливает развитие лактат-ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

    Гипоксия и фиброз. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение его концентрации в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портальной венулы и печеночной артериолы) к зоне 3 (окружение центральной вены). Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии – некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3.

    Механизмы этанол-индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления. Важным звеном фиброгенеза является активация при гипоксии цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста бета (ТФР b ,TGF b ). Происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3-го типа. Другим стимулятором коллагенообразования являются продукты перекисного окисления липидов.

    Иммунные механизмы. Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола, в частности, инфекцией гепатотропными вирусами.

    Читайте также:
    Цирроз печени алкогольный

    Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и в отложении IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид-белковым комплексам).

    Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных острым алкогольным гепатитом. CD4 и CD8 – лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных инфильтратах в ткани печени, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов-мишеней в данном случае, по-видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид-белковых комплексов в биоптатах печени с показателями активности заболевания.

    У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1(ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, тумор-некротизирующего фактора альфа (ТНФ- a ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, ТНФ- a и ИЛ-8 (фактор хемотаксиса нейтрофилов) через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток-мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при остром алкогольном гепатите.

    На стадии цирроза, в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов, присоединяется бактериальный эндотоксин. Его проникновение в избыточных количествах в системную циркуляцию обусловлено повышенной проницаемостью кишечной стенки.

    Морфология. Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются преимущественно в гепатоцитах 2 и 3 зон печеночного ацинуса, в более тяжелых случаях капли жира распределяются в ткани печени диффузно (рис. 6.1). В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (крупнокапельное ожирение или макровезикулярный стеатоз). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение) ассоциирован с повреждением митохондрий, поэтому наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах.

    Рис. 6.1. Жировой гепатоз (биоптат печени, окраска г/э, х200). Диффузная крупнокапельная дистрофия гепатоцитов

    Алкогольный гепатит. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в состоянии баллонной и жировой дистрофии; практически обязательное присутствие последней послужило поводом для введения термина “алкогольный стеатогепатит” (рис. 6.2).

    Рис. 6.2. Алкогольная болезнь печени (биоптат печени, окраска г/э, х200). Алкогольный гепатит на фоне диффузного крупнокапельного ожирения гепатоцитов. Фиброз

    В цитоплазме гепатоцитов выявляется алкогольный гиалин (тельца Мэллори), который представляет собой эозинофильные включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Тельца Мэллори характерны для алкогольного поражения печени, однако, также могут встречаться при ПБЦ, болезни Вильсона-Коновалова, раке печени и т.д.

    Имеется в той или иной степени выраженный перивенулярный и перисинусоидальный фиброз преимущественно вокруг центральных вен, очаговая инфильтрация долек нейтрофилами с некрозом гепатоцитов в зоне инфильтрации. В различной степени выраженные фиброзные изменения и воспалительная клеточная инфильтрация наблюдаются также в портальных трактах.

    Цирроз печени. В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).

    Рис. 6.3. Алкогольный монолобулярный цирроз печени (секционный случай, окраска г/э, х200). Ложная долька, окруженная прослойкой фиброзной ткани

    На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

    Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках, гемолизом, портокавальным шунтированием.

    Жировой гепатоз: большая проблема, о которой мало знают

    Жировой гепатоз, или стеатогепатоз, или жировая болезнь печени – это патология, при которой в печени накапливается жир. Если остановить случайного человека на улице и спросить о том, что это за заболевание, мало кто сможет дать правильный ответ. А ведь жировой гепатоз встречается довольно часто – в этом он вполне может посоперничать со многими распространенными патологиями, которые у всех постоянно на слуху, такими как артериальная гипертензия и остеохондроз.

    Например, по оценке ученых из Великобритании, у каждого третьего взрослого человека можно смело диагностировать начальную стадию неалкогольной жировой болезни печени.

    Вообще-то жир в печени есть и в норме, но его там совсем немного. Если он составляет 5–15% от веса органа, это уже жировой гепатоз. Вопреки распространенному мнению, проблемы с печенью возникают далеко не только у людей, которые увлекаются спиртным и болеют вирусными гепатитами.

    Такой разный жировой гепатоз

    У людей, которые употребляют слишком много алкоголя (более 14 граммов чистого спирта в день для мужчин и более 14 граммов для женщин), может развиваться алкогольная жировая болезнь печени. Поначалу она не вызывает каких-либо симптомов и не нарушает функцию органа. По мере увеличения печени, все чаще беспокоят неприятные ощущения и боли в верхней части живота справа.

    Читайте также:
    Рецепт виски в домашних условиях из самогона

    Постепенно в печени развивается воспаление – это уже будет алкогольный гепатит. Его симптомы: повышение температуры тела, боль в животе, желтуха, тошнота и рвота. Если человек продолжает употреблять алкоголь и не получает никакого лечения, гепатит переходит в цирроз. Нормальная печеночная ткань погибает и замещается рубцовой. К симптомам, которые беспокоили ранее, присоединяется асцит (скопление жидкости в животе), изменения в поведении в результате поражения головного мозга, повышенная кровоточивость. В финале больной погибает от печеночной недостаточности, либо на фоне цирроза развивается рак печени.

    У людей, которые не употребляют спиртного, может развиваться неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП). Её точные причины неизвестны. Чаще всего болеют люди старше 40–50 лет. К основным факторам риска относят избыточную массу тела, преддиабет и сахарный диабет II типа, метаболический синдром – состояние, которое проявляется в виде лишнего веса, инсулинорезистентности, высокого артериального давления, высокого уровня «вредных» жиров в крови.

    Как и алкогольная жировая болезнь печени, НЖБП проходит ряд стадий:

    • У большинства пациентов диагностируют собственно жировой гепатоз. При этом симптомы отсутствуют. Заболевание выявляют случайно во время лабораторных анализов или УЗИ.
    • Стеатогепатит – более серьезное состояние, когда в печени развивается воспаление. В Великобритании проводилось исследование, которое показало, что данной патологией страдает около 5% населения страны.
    • Фиброз – состояние, при котором из-за хронического воспаления начинает образовываться рубцовая ткань, но печень все еще может относительно нормально функционировать.
    • Цирроз – гибель печеночных клеток и замещение их рубцовой тканью. В финале приводит к тяжелой печеночной недостаточности или к раку печени – оба этих осложнения фатальны для пациента.

    При каких симптомах нужно обратиться к врачу?

    Жировой гепатоз долго себя не проявляет. Если появились симптомы, это говорит о том, что заболевание, как минимум, уже на стадии гепатита:

    • Желтуха: кожа, слизистые оболочки и белки глаз приобретают желтоватый оттенок.
    • Боли в верхней части живота справа.
    • Тошнота, рвота.
    • Слабость, быстрая утомляемость.
    • Ухудшение аппетита.
    • Потеря веса.
    • Увеличение живота.
    • Отеки в области живота, ног.
    • Повышенная кровоточивость, синяки на теле.

    Как вовремя диагностировать патологию?

    Самое простое исследование, с помощью которого можно выявить жировой гепатоз – УЗИ печени. Его стоит пройти всем людям старше 40–50 лет, а также людям более младшего возраста, у которых есть факторы риска (метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа).

    Если нарушается функция печени, в крови меняются концентрации тех или иных веществ. Поэтому выявить признаки жирового гепатоза можно с помощью специального биохимического анализа – печеночного профиля. Определяют концентрацию АсАТ, АлАТ, билирубина, гамма-ГТ, щелочной фосфатазы, холестерина. Перед тем как диагностировать жировую болезнь печени, нужно убедиться, что выявленные отклонения не вызваны другими причинами, например, гепатитом.

    Проверьте здоровье вашей печени в клинике «Сова». У нас вы можете пройти УЗИ на современном аппарате, сдать все необходимые анализы, получить консультацию у опытного врача-специалиста.

    Уже после того, как выявлен жировой гепатоз печени, врач может назначить другие исследования для уточнения диагноза: эластометрию (определение эластичности печени, которая зависит от количества в ней рубцовой ткани), биопсию – процедуру, во время которой получают фрагмент печеночной ткани и отправляют в лабораторию для исследования под микроскопом.

    Распространенные мифы о жировой болезни печени

    Если регулярно проводить чистки, в печени не будут скапливаться шлаки, и она всегда будет здорова.

    Многие воспринимают фразу «печень – главный фильтр организма» буквально. Но на самом деле печень устроена намного сложнее. В ней не накапливаются никакие таинственные шлаки и токсины. И ее нельзя прочистить, «промыть», как, например, фильтр для воды. Чистки не помогают и зачастую наносят вред здоровью. Если вы хотите сохранить здоровье печени, нужно регулярно соблюдать некоторые рекомендации:

    • Здоровое питание. В рационе должны преобладать овощи, фрукты, злаки. Нужно максимально ограничить красное мясо, полуфабрикаты, фастфуд, вредные жиры.
    • Поддерживайте физическую активность. Рекомендуется не менее 150 минут в неделю выполнять упражнения умеренной интенсивности. Это может быть, например, ходьба или езда на велосипеде.
    • Поддерживайте здоровый вес. Нужно стремиться к тому, чтобы ваш индекс массы тела (масса в кг делённая на квадрат роста в метрах) находился в диапазоне от 18,5 до 24,9.
    • Ограничьте потребление алкоголя или откажитесь от него совсем.
    • Если вы курите – бросьте. Отказ от вредной привычки поможет снизить риск таких осложнений, как инфаркт, инсульт.

    В аптеках продается много лекарств, которые защищают и восстанавливают печень. Они помогут.

    Читайте также:
    Кожухотрубный холодильник для самогонного аппарата

    Факт в том, что не существует специальных медикаментозных препаратов или каких-либо процедур для лечения жировой болезни печени. Основной метод лечения – здоровый образ жизни, то есть рекомендации, которые мы рассмотрели выше.

    Можно лечить заболевания, которые повышают риск НЖБП: артериальную гипертензию, сахарный диабет, метаболический синдром. И, конечно же, такие пациенты должны регулярно наблюдаться у врача-гепатолога или гастроэнтеролога. Такого доктора вы можете найти в клинике «Сова».

    Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.

    Ожирение печени: причины болезни и лечение

    Жировой гепатоз или проще ожирение печени – заболевание, при котором в клетках печени происходит накопление жира. Как правило, это связано с серьезными нарушениями в обменных процессах. Недооценивать проблему нельзя: как правило, в таком состоянии орган работает уже на пределе возможностей и вот-вот перестанет справляться со своими прямыми обязанностями.

    Откуда берется ожирение печени?

    Начнем с того, что существует два вида жировых гепатозов. Первый, алкогольный, развивается на фоне злоупотребления спиртным, которое, в свою очередь, бьет не только по печени, но и по всем остальным органам и системам организма. Неалкогольный гепатоз протекает бессимптомно – около 80-90% пациентов на первых порах вообще не чувствуют никакого дискомфорта.

    По своей сути неалкогольная жировая болезнь печени (она же НЖБП, жировой гепатоз, стеатоз, дегенерация печени) – это дистрофия органа, которая сопровождается не только повреждением клеток и межклеточного пространства, но и пагубным влиянием на другие органы. На фоне запущенного гепатоза нередко развивается фиброз, а затем и цирроз, где уже не обойтись без пересадки. В некоторых случаях гепатоз печени сопровождается сахарным диабетом или тиреотоксикозом (синдромом, обусловленным гиперфункцией щитовидной железы) – тогда медики способны вычислить заболевание на относительно ранних стадиях.

    Стадия заболевания зависит от количества жировых клеток в печени. Когда оно приближается всего лишь к 10-15%, запускаются процессы, при которых вырабатывается много свободных радикалов, окисляющих все вокруг себя. Всего выделяют четыре стадии болезни:

    • Нулевая – минимальное количество жира в гепатоцитах.
    • Первая – очаг поражения составляет 30-33%
    • Вторая – количество жира растет до 66%. На этой стадии выделяют подклассы: мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение.

    Если с алкогольным гепатозом печени все ясно уже по названию, то откуда берется неалкогольная форма? Специалисты выделяют несколько основных причин:

    • Изначальное нарушение микрофлоры. В тонком кишечнике случается переизбыток бактерий, способных проникать в воротную вену печени. Организм запускает защитные механизмы, а печень в ответ начинает наращивать фиброзную ткань.
    • Избыточная масса тела – ввиду нарушения липидного обмена организм начинает наращивать жир на конкретном органе.
    • Гормональные или обменные расстройства.
    • Токсины, попадающие в организм. Это могут ядовитые грибы, некоторые виды лекарств, пестициды и так далее.
    • Голодание, в результате которого произошел экстренный сброс массы тела.
    • Излишнее увлечение несбалансированным вегетарианским или веганским питанием, поедание свежей выпечки в горячем виде, малоподвижный образ жизни – все это также неблагоприятно влияет на печень.

    Симптомы болезни

    К числу наиболее распространенных симптомов относятся: увеличение количества висцерального жира (можно отслеживать на анализаторе состава тела), регулярное повышение артериального давления, расстройства, связанные с распознаванием глюкозы, появление сосудистых звездочек или сеточек, покраснение ладоней, увеличение грудных желез у мужчин. Большинство этих симптомов не слишком яркие и не всегда расцениваются людьми как нечто опасное, поэтому вдвойне важно обратить на них внимание и вовремя посетить врача.

    Когда ситуация достигает критической отметки, печень может «выходить» за дугу ребер на расстояние до пяти сантиметров. У пациента при этом наблюдается апатия, депрессия, снижение аппетита, сильные отеки, нарушения обмена веществ. Желтуха, рост объема поджелудочной, брюшная водянка – тоже сигналы о том, что нужно срочно бежать к врачу.

    Как лечить?

    В первую очередь – питанием: из рациона выводятся все вредные жирные продукты, сахар и его заменители, красное мясо и так далее. Идеальная диета при жировом гепатозе – средиземноморская, предполагающая употребление большого количества рыбы, водорослей, морепродуктов. Также в рационе должны присутствовать овощи и фрукты в большом количестве. И главное – не забывать о энергетической ценности еды: диета должна быть хоть и сбалансированной, но максимально низкокалорийной.

    Но мы не рекомендуем заниматься самолечением – помимо диеты, врач подбирает и другие методы терапии, в том числе и медикаментозные, поэтому в любом случае нужно прежде всего обратиться к специалисту.

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: